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圖文并茂最全心電圖,值得轉發收藏 2022-08-09
文章来源:由「百度新聞」平台非商業用途取用"http://news.sohu.com/a/523760964_121123712"

原標題:圖文并茂最全心電圖,值得轉發收藏15種臨床常見心電圖,為了大家真正理解心電圖,不再生搬硬套的記憶波形,醫考君做了粗暴的推理,所以內容有點長。請大家收藏或轉發朋友圈,有時間分次閱讀。說起恁個心電圖啊自打學習以來,就從來沒有懂過但考試經常考,臨床天天見所以又不得不懂啊……醫考君兩年前寫過一篇老公老婆的心電圖總閱讀量超過300萬次今天咱來個升級PLUS版的三位一體精解心電圖(圖片+口訣+推理)讓你秒懂Followme……(圖源:網絡)正常的心電的司令部是竇房結由他發送信號統一指揮心臟當他的命令下達異常或者是下面的人造反的時候這時候就不太平了,就會心律失常正常心電傳導的路徑是竇房結→結間束→房室結→希氏束→左、右束支→蒲肯野纖維→心室肌看圖(圖源:網絡)首先我們看看心電圖各個波都是代表什麼意思這個務必要懂,務必要懂看圖(圖源:醫考之聲)(圖源:醫考之聲)心房的復極波去哪兒了?其實心房復極會形成一個Ta波,Ta波很小,常常融合于QRS波群中所以一般情況下是看不到滴!心率怎么算?▼心律齊時心率計算:HR=60÷P-P間期(或R-R間期)(圖源:醫考之聲)上圖R-R間期是3大格+2小格1大格=0.2秒,一小格=0.04秒所以這里的R-R間期為0.68秒那么上圖的心率為:HR=60÷0.68≈88次分心律不齊時心率計算:測量5個以上連續的RR間距然后用60除以其平均RR間期(圖源:醫考之聲)上圖平均RR間期為(12+10+7+10+6)÷5=9小格9小格x0.04秒=0.36秒心率=60÷0.36=166次分電軸偏不偏,這樣看▼根據Ⅰ、Ⅲ導聯QRS波群的主波方向即可簡單目測心電軸大致方位口訣:肩并肩軸不偏尖對尖向右偏口對口向左走(圖源:醫考之聲)什麼是竇性心律?竇性心律的心電圖必須符合下列兩個條件:(1)規律且形態正常的P波出現P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5-V6P波直立aVR的P波倒置記憶:F12V46(2)一般頻率40-150次/minP-R間期在0.12-0.20秒啥?竇性心律不是60-100次嗎?那是正常竇性竇速、竇緩也是竇性啊1、正常心電圖醫考君覺得最難認的就是正常ECG但是你不知道正常的就沒法認異常所以這個大家還是的去記憶數值開始背吧,多背幾次(圖源:醫考之聲)一個正常的心電圖P-QRS-T總要正常且規律出現吧心率在60-100次分(P-PR-R間期在3-5大格之間)P-R間期在0.12-0.20秒的范圍內QRS波時間在0.06-0.10秒的范圍內(上面兩個數值一定要記得)無任何異位心電活動注意:下面我以圖片、口訣、特點、推理幾個維度解析心電圖推理能幫助大家深刻理解記憶如果看不懂推理的就看口訣、特點和圖片即可開始……2、竇性心動過速口訣:竇速一十五特點:P-P或R-R間期縮短小于15小格(3大格)上圖心率是60÷0.48=125次分推理竇速前提是個規則的竇性心律(竇性心律特點上說了)只是竇房結太興奮發出的沖動多心跳速度自然快了心率一般在101-160次分3、竇性心動過緩口訣:竇緩二十五特點:P-P或R-R間期延長大于于25小格(5大格)上圖的心律60÷1.1=54次分推理竇緩還是由竇房結控制的心律所以前提是具備竇性心律的特點只是竇房結心情壓抑不想動竇房結興奮性下降每分鐘發的沖動小于60次就是P-P或R-R間期大于5個大格或25小格4、房性期前收縮(房早)口訣:房早撇特點:提前出現畸形的P′波(圖源:醫考之聲)推理:早搏就是提早出現的博動P波代表心房的去極房性早搏那就去P波的茬了房早的P波不是竇房結發的而是心房內其他細胞亂發的他就是個山寨版的P波所以形態跟正常P波不一樣這個提前出現且畸形的P波叫P′波5、心房撲動口訣規則鋸齒波(F波)特點P波消失,形態相近F波代之250~350次分(圖源:醫考之聲)推理:房撲的心臟就像鳥兒翅膀撲動一樣撲動跟顫動比,頻率肯定要低房撲的頻率一般250-300次分那心房為什麼會這么撲動嗎你這是想上天嗎?(圖源:醫考之聲)其實是因為心房內有1個折返環(上圖)電激動在這個環形跑道內打轉轉邊跑邊不停喊“心房哥,加油”(發出電激動,讓心房收縮)這樣心房不作死的跳嗎然后,就撲了……我們下面還要講到房顫的f波大小、形態、間距不規則的而房撲的F波是規則鋸齒狀的F波鋸子嘛,他的齒肯定是規則的看看光頭強的鋸子(圖源:網絡)因為房撲的機制是1個折返環跑道上就一個人跑所以發出的聲音是一個人的(一種電激動)所以房撲的F波形態、間距是相似的房撲的心室律一般是規則的當然他也可以不規則如果F波按照比例下傳到心室比如一直以2:1的固定比例下傳就是2個F波下傳一個到心室這時候心室律就是規則的如果時而2:1下傳,時而3:1下傳這樣心室律就不規則了6、心房顫動口訣:不規則f波,R-R絕不等特點:P波消失,形態各異f波代之R-R間期絕對不等,心率350-600次分推理:房顫,就是心房在顫抖心房為啥顫抖呢?因為心房內有多個折返環(房撲是單個折返環)看圖(圖源:醫考之聲)這么多人在環形跑道內跑步邊跑邊喊“心房哥,加油”很多人一起喊加油,聲音此起彼伏(多個不同環釋放電激動信號)這時候心臟就像打雞血一樣跳得更快了350-600次分因為每個環釋放的點激動不一樣f波的形態大小肯定不一樣咯所以f波大小、形態、間距不規則此外心房肺靜脈有一些異位的興奮灶然后釋放出快速的激動信號也有關R-R間期絕對不等心室律絕對不規則怎么理解呢?因為f波的間距、形態都是不規則的所以經過房室結下傳到心室的信號也間距不等的上梁不正下梁歪這不就R-R間期絕對不等了嗎QRS代表心室除極,R-R不規則了那心室律當然不規則了這個沖動還是來自心房還是通過房室結-房室束-左右束支下傳到心室引起心室收縮所以QRS形態基本是正常的注意:房撲、房顫重要鑒別點心室律是否規則?房撲固定是比例下傳是規則的但不按固定比例下傳就不規則了房撲房顫分不清的時候若看到規則的心室率就是房撲因為它倆中,只有房撲才可能規則重要鑒別點頻率房撲250-350次分房顫350-600次分F波f波形態房撲F波形態、間距是規則的房顫f波形態、間距是不規則的7、陣發性室上性心動過速口訣室上速無P或逆P,主波規整且勻齊RR間期小于10,突發突止要記熟特點突然發作、突然中止心室率一般在150-250次分節律快而規則,QRS波一般不寬(圖源:醫考之聲)陣發性室上性心動過速陣發性就是一陣陣的突發突止室上性就是來自心室以上的電激動包括了心房和房室交界區心動過速就是心跳快了(150~250次分)推理這個機制比較多什麼房內折返、房室結折返、房室折返看得人頭都大了,咱們別管那么多就這么簡單粗暴的理解各種機制導致心房和房室交界區電激動增多這是時候竇房結失去了對心臟的控制所以我們看不到正常的P波但讓心室的激動信號還是經過正常的傳導途徑傳下來的(房室結-希氏束-左右束支-浦肯野)所以QRS形態是規則的只是室上的電激動傳到心室增多心率肯定快了(150~250次分)8、室性期前收縮(室早)口訣:無P倒T,QRS畸特點最大特點:提前出現的QRS寬大畸形波其前無相應的P波T波與QRS波群主波方向相反有完全性的代償間歇(圖源:醫考之聲)推理室性早搏顧名思義,就是一個提前出現的心室搏動那心室為啥要提前搏動呢?是因為心室內有一個異位興奮點他放電,就可以導致心室收縮看圖(圖源:醫考之聲)因為他在心室內放電就不能通過正常傳導路徑去傳導了(房室結-希氏束-左右束支-浦肯野)只能通過普通心肌細胞傳導正常傳導通路是高速公路而普通心肌細胞是國道這個開車速度當然慢了所以QRS波肯定變寬了此外因為興奮點在心室內那心室肌除極的順序、方向也不一樣咯當然就會出現畸形提前出現的寬闊畸形的QRS波除極方向不一樣那復極方向當然跟著不一致T波反應的是心室復極所以T波就倒置咯沒P波怎么解釋?這個QRS是來自于心室內的激動并不是由竇房結傳導心房再到心室這個早搏波跟竇房結沒關系何來P波?完全代償間歇什麼鬼?心室內的異位興奮點發出的電激動不但興奮了心室,同時也試圖上傳到心房心房和心室唯一通路就是房室結房室結是個很好的門衛房室結說:你身份有問題,不能上去(圖源:醫考之聲)就在它倆交涉的時候竇房結正常下傳的激動也來了可是房室結沒空搭理他(不應期)沒給開門,所以也沒有下去心室苦苦等待了很久竇房結的信號卻始終沒下來這樣,心室就錯失了一次收縮的機會所以出現下圖這種情況早搏波前后的兩個P波的距離為正常P-P間期2倍這叫完全代償間歇否則叫不完全代償間歇(圖源:醫考之聲)9、心室顫動口訣:一團亂麻特點:P-QRS-T波群完全消失代之完全不規則的室顫波(波浪曲線)頻率為150~500次分室顫,就是心室在顫抖那為什麼會顫抖呢?因為心室內有很多異位興奮點放電同時還有多個環形折返(反復放電)這么多電激動刺激心室收縮快速的收縮不就成了顫抖了嘛心室一顫抖P-QRS-T波肯定沒有了就像你手抖時候去寫字一樣還能寫出正常的字嗎當然不能,寫成鬼畫符,一團亂麻室顫的時候心臟沒法正常收縮舒張那就沒法射血出去咯那心臟冠脈以及全身臟器就沒有血液供應了這樣心臟不就停了嗎腦子不就缺血缺氧昏迷了嗎所以,趕緊搶救啊否則馬上進入人生終點站一條直線!!!10、房室阻滯房室阻滯,顧名思義就是心房到心室這條傳導通路被阻滯了最常見的阻滯部位是房室交界區(房室結和希氏束)導致心房的信號傳到心室速度變慢了甚至完全傳不下來了心房除極看P波,心室除極看QRS我們就可以根據P波與QRS關系將房室阻滯分為一度、二度I型、二度II型、三度(圖源:醫考之聲)同時呢,醫考君還將引入一個故事一對夫妻從吵架到離婚的故事來講解這個房室阻滯大家記住P波代表老婆,QRS代表老公從一度到三度,夫妻兩關系越來越差一度房室阻滯特點:PR間期固定延長0.20秒(老年人0.22秒)故事:老公晚歸,但每晚還是按時回來心電圖:推理:竇房結的電激動經過房室交界區時因為房室交界區出了問題而出現傳導速度減低心電圖上的PR間期反應的是激動信號從心房到心室的時間所以PR間期會延長(0.20秒)雖然傳導速度減慢但是每個心房的激動還是能下傳到心室所以房室比保持1:1關系(1個P波后面跟著1個QRS波群)二度I型房室阻滯特點:PR間期逐漸延長直至QRS脫落周而復始的出現故事:老公晚上回家越來越晚太晚干脆就不回來了心電圖:推理:房室交界區出了問題當竇房結的激動經過經過這里時傳導速度一次比一次慢(遞減傳導)所以P-R間期就會逐漸延長最終有一次在房室結內受阻竇房結的信號沒法下傳心室所以就會出現一次QRS脫落脫落之后的下一個的P-R間期變短了然后又接著P-R間期逐漸延長周而復始的循環這樣現象叫文氏現象二度II型房室阻滯特點:PR間期恒定(正常或延長)但部分P波后無QRS故事:老公回家時間比較固定了但是說不回家就不回家了越來越任性了,這日子快沒法過了心電圖:推理:是因為房室交界區的細胞出了問題導致其有效不應期顯著延長只留下很短的相對不應期當竇房結的沖動下來的時候運氣好的話碰上他的短暫的相對不應期這個信號就可以下傳形成QRS波運氣不好的話碰上了他較長的不應期這個竇房結下來的信號就無法下傳心室所以就沒有QRS咯(QRS脫漏)這個脫漏純屬運氣倒霉說不定什麼時候就踩到狗屎QRS就脫漏了PS:莫氏I型、II型什麼鬼?大家可能經常看到這兩個其實莫氏I型就是二度I型房室阻滯莫氏II型就是二度II型房室阻滯上面說的文氏現象還記得嗎就是二度I型的PR間期逐漸延長直至QRS脫漏周而復始的循環叫文氏現象三度房室阻滯特點:心率慢(低于60次)P波與QRS波群無關(房室分離)故事:P波與QRS離婚了老公老婆就各玩各的啦!看圖:推理:三度房室阻滯又叫完全房室阻滯就是房室交界區這條傳導通路完全斷了導致竇房結的激動完全傳不到心室了這不竇房結的電信號只激動心房那心室怎么辦呢?難道就不收縮了?不會的,心室很自立自強的別人不給電激動,那就只能靠自己咯自己發激動信號激動自己這就是所謂房室分離,心房心室各管各的我們知道竇房結并不是心臟唯一的電激動發出部位竇房結、房室結、浦肯野纖維都可以發只是他們自律性頻率不一樣竇房結60一100次分、房室結40~60次分希氏束約40次分,心室40次分以竇房結頻率最高,在正常情況下竇房結的頻率占壓倒性優勢所以房室結、浦肯野的自律性表現不出來發生三度房室阻滯的時候竇房結信號下不來那這電激動信號就只能房室結或心室來發如果阻滯部位較高(希氏束分叉以上)這時候可以由房室結或希氏束來控制心室所以心室率在40一60次分如果阻滯部位較低(希氏束分叉以下)那就只能靠希氏束分叉以下的束支和浦肯野纖維咯所以心室率小于40次分如果是浦肯野發出的激動那就不是從房室結、希氏束正常路勁傳導下來他只能通過普通心肌傳導,速度就慢了所以這時候心室除極時間延長表現為QRS的增寬(阻滯部位越低,心率越慢、QRS增寬)11、左、右束支阻滯特點:M波后跟T波倒,束支阻滯特有貌右束阻滯見V1V2,左束阻滯V5V6瞧完全阻滯QRS寬,不全阻滯是窄條心電圖:(右束支阻滯)(左束支阻滯)推理:所謂束支阻滯主要是左右束支出了毛病導致上面的電激動信號傳下去障礙束支阻滯在心電圖上主要看胸導聯右束支阻滯看V1、V2因為V1V2離右心室最近左束支阻滯看V5、V6因為V5V6離左心室最近看圖我們知道左右心室幾乎同時除極這樣兩個心室除極完成耗時就少于0.12秒如果一支發生了不完全阻滯房室結下來的激動信號傳導就會減慢如果一支發生完全阻滯那激動信號就完全不能下傳到一側心室了一側心室沒有激動信號了,怎么辦?心臟很神奇,自有辦法看圖比如上圖的右束支完全阻滯了那右心室的激動信號就只有從左心室傳過來這種激動信號只能在普通心肌傳導希氏束、束支等正常通路是高速公路而普通心肌卻是國道咯所以傳導速度很慢這樣就會造成一個情況左右心室除極不同步右束支完全阻滯了的話左束支支配的左心室肯定先除極然后再慢慢把激動信號通過普通心肌傳給右心室,然后右心室除級左心室除極后,主波快要下降的時候這時候右心室也開始除極了這樣就造成M波形或者頂端有切跡看圖左右心室本來幾乎同步除極現在變成了先后除極所以兩個心室除極的總時間就會延長QRS反應心室除極所以QRS就會增寬如果一側束支沒有完全阻滯阻滯一側激動信號只是下來慢點主波會有M型或切跡,但QRS增寬不明顯不完全性右束支阻滯QRS波時限0.12秒完全性右束支傳導阻滯QRS波時限0.12秒左右心室除極的順序發生了改變那么復極的順序也會改變T波反應心室的快速復極過程這樣T波可以出現倒置(正常T波方向與主波方向一致)咱們再回過頭看看看心電圖吧再次熟悉一下12、左、右心室肥厚特點R波高尖為室肥右室看V1,左室見V5右心室肥厚右心室肥厚看V1因為右心室離V1導聯最近啊所以更能反映其心電變化情況我們看正常V1的模樣從上圖我們可以我們看到正常V1小的r波,大的S波如果右心室肥厚了,肥大的細胞肥產生電偶數目增多、內部電阻減小自然電壓也就高了打個不太恰當的比方肌肉多,力氣自然大了右心室肥厚產生高電壓那么小的r波將會變成大的R波所以右心室肥厚時:R/S≥1此外還有一個標準我們知道V1上的R波和V5上的S波他們兩的振幅是可以反應右心室電壓如果它倆的振幅加起來RV1+SV5>1.2mv也提示右心室肥厚看看右心肥厚心電圖此外還有電軸右偏這個好理解嘛,不解釋了右心室電壓高了,電軸自然偏向右左心室肥厚左室肥厚見V5、V6為什麼要見V5、V6因為左心室離這兩個導聯近啊看圖(圖源:醫考之聲)我們再來看看正常V5的R波長啥樣看圖正常情況下Rv5的振幅應該小于2.5mv(5個大格)如果左心室肥厚,電壓自然會變高V5導聯上的R波振幅就會變大左心室肥厚Rv52.5mv此外V1導聯上的S波也可以反映左心室電壓如果跟V5導聯上的R波加起來RV5+SV1>4.0mv(男性)RV5+SV1>3.5mv(女性)也是左心室肥厚看圖電軸呢?左心室肥厚,那電軸自然向左偏咯13、預激綜合征我們這里講一個典型的代表Kent束預激綜合征(WPW綜合征)特征:在QRS波之前出現“Δ”波P-R間期縮短(0.12秒)QRS波增寬心電圖:推理預激綜合征,顧名思義就是預先把心室激動了那為嘛會預先激動嘞?我們知道房室交界(房室結等)是心房與心室唯一電通道如果開辟了一條小路(Kent束)讓電激動可以抄近道進入心室房室結又叫房室延隔,有延遲傳導作用但這條小路就暢通無阻啊當然更快到達并激動心室看圖電激動信號從Kent束先下來首先把心臟激動了一下下形成了一個“Δ”波緊接著,正常傳導通路的激動也下來了也開始激動心室了于是乎,它倆就合體了就成了這樣QRS由一個身材筆挺的帥哥變成了這樣的撇腳的猥瑣哥大哥,這是病啊大家看看這個QRS波寬度是由“Δ”波寬度+正常QRS寬度所以這時候QRS會增寬(0.11秒)因為Kent束是條近道所以激動達到心室的時間更快P-R就是反應激動信號從心房到心室的時間那么就會,P-R間期縮短(0.12秒)14、心肌缺血我們知道心室除極方向是心內膜→心外膜根據一般的理解先除極的應該先復極但是但是心肌偏偏是個奇葩因心外膜有脂肪組織包圍,溫度較高溫度高復極快,所以心外膜先完成復極心室復極方向是:心外膜→心內膜T波和ST段反映心室復極當心肌的某一部分發生缺血時將影響心室復極的正常進行從而產生ST-T的改變包括缺血型改變、損傷型改變、壞死型改變缺血型改變看T波(高聳或倒置)損傷型改變看ST段(ST段抬高或壓低)壞死型改變看Q波(異常Q波)典型急性心肌梗死(三世同堂,以上三者存在)(正常心電圖波形)缺血型心電圖改變心內膜下心肌缺血特點:T波高聳心電圖:推理:T波的形成就是心外膜和心內膜兩股電流的較量過程兩股電流相互牽制、抗衡就好像下圖肌肉男和胖紙(圖源:醫考之聲)如果內膜下心肌發生了缺血這樣就導致其復極緩慢,電流小內膜就不能抗衡外膜產生的電流于是乎向量就向著心外膜一側向量方向對這導聯T波就會增高(向量面對心電導聯出現正向波)于是乎出現高聳的T波看圖心外膜下心肌層缺血(包括透壁性心肌缺血)特點:T波倒置心電圖:推理:心外膜下心肌缺血(包括透壁性心肌缺血)本來應該先復極完成的外膜下心肌因為缺血缺氧變得遲鈍心內膜下心肌都快復極完了,外膜還沒有復極完這時候復極方向成了心內膜→心外膜(反了)心肌復極的順序反了T波反應心室復極,那T波也反了這不就T波倒置了看圖冠心病患者若出現兩側對稱且尖深的T波我們稱他為“冠狀T波”就是長這樣,看圖好了,如果心肌缺血進一步加重那就會發生心肌損傷損傷型心肌改變特點:ST段抬高或壓低隨著缺血時間延長,缺血程度進一步加重就會出現損傷型改變心電圖出現ST段偏移正常情況下ST段常與基線重合心內膜下心肌缺血ST段表現為下移≥0.05mV心外膜下心肌缺血ST段表現為抬高≥0.1~0.3mVST段壓低心內膜下心肌損傷心電圖推理:T波是心室的快速復極ST段則是心室的緩慢復極正常的ST段可略有壓低但不能超過0.05mV壓低的機制不是很清楚目前認為與損傷電流有關當心內膜下心肌損傷的時候損傷區就會產生一種損傷電流這時候心電向量就會向著電流強方向心電向著心內膜方向,背對著心電圖導聯所以記錄了一個負向的ST段心內膜下心肌損傷表現為ST段壓低看圖ST段抬高心外膜或透壁心肌損傷心電圖:推理:這個抬高的機制目前還不完全清楚通常認為與損傷電流有關上面說到了正常心室肌因為心外膜復極快所以復極方向是心外膜→心內膜如果這時候心外膜缺血損傷了(包括透壁心肌損傷)損傷區形成了損傷電流所以心電的向量就向著心外膜方向這個向量正對著心電圖導聯電極所以記錄一個正向的ST段所以ST段就抬高咯看圖好了,如果心肌損傷進一步加重會怎樣當然是心肌壞死咯15、心肌梗死心電圖急性心梗需要結合心電圖動態改變患者臨床表現、心肌酶和肌鈣蛋白來綜合考慮典型急性心梗心電圖特點三世同堂“缺血性”改變:T波高聳倒置“損傷性”改變:ST段弓背向上抬高“壞死性”改變:異常Q波(寬而深)如上述3種改變同時存在心肌梗死診斷基本確立看圖(圖源:醫考之聲)心電圖:誒,醫考君,那你文章前半部分說到內膜心肌缺血可以表現為T波高聳這里為什麼只有倒置呢因為內膜下心肌缺血持續時間非常短很快將發展成為透壁心梗心內膜下心肌損傷導致的ST段壓低也是同理我們知道從心肌開始缺血到心肌壞死并不是一瞬間造成的它是一個逐漸的發展過程所以我們根據心梗的心電圖特點將其分為四期超急性期、急性期、亞急性期、陳舊期超急性期:數分鐘至數小時急性期:數小時至數天,一般不超過2周亞急性期:數周至數月陳舊期:3~6月后1、超急性期(數分鐘至數小時)特點:高聳的T波→ST弓背抬高心電圖:在幾分鐘內首先是心肌缺血所以最先表現為缺血型改變——高聳的T波這是心肌梗死最早的ECG表現如果這時候心肌供血情況得不到改善就會發生損傷性的改變——ST段抬高因為此時心肌沒有出現大量的壞死所以沒有出現異常Q波這時候趁心肌還沒有大量壞死這是得想辦法盡開通血管等壞死了,開通血管就沒有意義了2、急性期數小時—數天,持續數周(一般不超過兩周)特點這也是一個逐漸演變的過程可出現上面講的典型心梗三世同堂表現ST段弓背抬高→ST段逐漸下降T波倒置→T波倒置逐漸加深可出現異常的Q波心電圖推理幾個小時數日之后到數周心肌開始出現了壞死壞死的心肌細胞喪失了電活動于是乎可以出現壞死型心電圖改變出現寬而深的:異常Q波(時限0.03秒,振幅≥14R波)也并非每個急性期心梗病人都有異常Q波要壞死達到一定的量級才行,一般來說梗死直徑20-30mm或厚度5mm才可出現病理性Q波此外與梗死位置有關大的冠脈已經閉塞梗死區周圍的心肌先天側枝循環只能提供非常有限的血液供應梗死后新的側枝循環尚未完全建立所以心肌缺血持續存在,于是乎T波倒置逐漸加深ST段弓背抬高然后逐漸下降這個怎么解釋呢?醫考君查了很久的資料沒查到個人認為可能的機制是因為開始的時候有損傷的心肌存在所以ST表現為弓背向上抬高但是隨著時間的推移缺血損傷的心肌要么死了要么因為側枝循環或自溶栓等機制恢復了血液供應以后就活了半死不活的損傷狀態不會持續太長時間近期(亞急性期)數周至數月特點:ST段回落至等電位線倒置的T波逐漸變淺壞死性Q波持續存在心電圖:推理:ST段回落至等電位線ST段抬高是心肌損傷的表現醫考君在上面已經分析了這個損傷不會長期存在該死的死了,該活的活了倒置的T波逐漸變淺T波導致是心肌缺血的表現隨著治療或者側枝循環的逐漸建立缺血的心肌細胞供血得到了改善所以缺血逐漸減輕,T波也會逐漸回落壞死性Q波持續存在壞死性Q的形成是因為這一塊沒有電活動了就相當于一個空洞壞死了,也不可能復活了這個可能會存在很長時間,甚至終身但也可能隨著壞死去周圍心肌代償肥厚于是乎產生了更多電活動來填補這個梗死區的洞這時候Q波可以減小甚至消失陳舊期(愈合期)梗死3~6月后特點:T波、ST段回復正常(或持續低平)但是,病理性Q波持續存在心電圖:推理:這時候心肌缺血沒了,損傷也沒了缺血導致的T波改變,以及心肌損傷導致的ST段改變這些跟他一起搞事的的小姨子統統統統統統都跑了……只留著黃鶴(病Q)孤家寡人下面來講講心梗的定位醫考君個人是根據心電圖導聯位置結合心臟的解剖位置來記憶的哪個導聯出現了急性心梗的波形變化就是相應的壁發生了心梗看圖理解▼(圖源:醫考之聲)如果暫時不能理解的朋友,那就背下面的口訣吧(口訣結合上圖記憶效果更好哦)歌訣說明:1、胸前導聯V1、V2、V3……用1、2、3……代替2、見L為側Ⅰ、AVL導聯任何時候都代表“側”;3、見F為下Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯任何時候都代表“下”;記憶歌訣▼前間123 局前345前側567 廣前1-5下間123 下側567見L為側  見F為下正后有78 高側L8來源:醫考之聲作者:醫考君圖源:醫學之聲加群:各種專科護理微信群,趕緊加入投稿:歡迎護士相關的原創稿件投稿視頻號:護理干貨和大咖直播關注:按護士科室分類的微信公眾號返回搜狐,查看更多責任編輯:

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